Шунтирование или стентирование?

Шунтирование или стентирование?

Сравнение

Целью того и другого вмешательства является нормализация кровотока. Однако результат в каждом случае достигается своим способом. Рассматривая отличие шунтирования от стентирования, стоит заметить, что вторая из этих операций является более легкой и часто выполняется быстрей.

При стентировании обычно не требуется погружение пациента в наркоз. Суть процедуры заключается в расширении проблемного участка сосуда путем установки импланта. Для этого под местной анестезией делается прокол в области чаще всего бедренной артерии. Через эту прорезь в сосуд вводится узкая длинная трубка. На ее конце находится сдутый баллончик, поверх которого закреплен стент, тоже сжатый.

Конструкцию под рентгеновским контролем продвигают по артерии и подводят к пораженной области. После этого баллончик накачивают. Раздуваясь, он заставляет стент расправиться и прочно зафиксироваться в виде гибкой трубчатой сеточки в стенках сосуда. Затем все вспомогательные инструменты извлекают, и в теле остается только имплант, который впоследствии не дает просвету сужаться и обеспечивает нормальное прохождение крови.

Шунтирование – это более сложная и рискованная операция, которая тем не менее иногда является необходимой. Такое вмешательство производится, когда установка стента оказывается бесполезной или невозможной. Этот метод используется, например, при миниатюрном диаметре пораженного сосуда, в случае атеросклеротических изменений большой протяженности или при обнаружении множественной закупорки просветов.

Здесь смысл хирургических действий заключается в том, чтобы сформировать с помощью шунта искусственный путь движения крови. При этом заблокированная часть сосуда исключается из системы циркуляции. Шунтом чаще всего становится фрагмент вены или артерии из другой зоны тела.

В некоторых случаях используются искусственные материалы.

Чтобы подобным образом восстановить кровоток, производят разрез в грудной области. Оперируемый находится под наркозом. Шунтирование нередко выполняют на неработающем сердце, при обеспечении искусственного кровообращения. Если есть возможность, обходятся небольшими разрезами в межреберных промежутках.

В чем разница между шунтированием и стентированием? Она заключается также в сроках реабилитации после проведенных действий. В первом случае период восстановления длится дольше, во втором – пациент обычно быстрей входит в привычную колею. Кроме того, шунтирование влечет за собой гораздо больше всевозможных ограничений в дальнейшем, чем стентирование.

В течение длительного времени основные усилия хирургов при лечении ишемической болезни сердца (ИБС) были направлены на попытки реваскуляризации миокарда за счет врастания сосудов в сердце извне. С этой целью в полость перикарда вдувался тальк, асбест, его поверхность смазывали раствором иода, скарифицировался эпикард, подшивались самые различные органы . Ряд предложеннных операций был рассчитан на развитие коллатералей из системы подключичной артерии .

Другой путь коррекции ишемии предполагает возможность улучшения кровоснабжения миокарда непосредственно из полостей сердца — множественные проколы миокарда, а в последнее время и прожигание его лучом лазера . Весьма примечательно, что все эти вмешательства оказывались эффективными не только в эксперименте, но и в клинической практике, хотя попытки дать морфологическое обоснование получаемого эффекта оказались безуспешными. Достоверно установлено, что кровеносные сосуды, появляющиеся в эпикардиальных спайках, очень быстро облитерируются . Создание же новых, т.н. «сосудов Вьессена-Тебезия» за счет прокалывания или прожигания миокарда не эффективно, так как любое повреждение миокарда (чем бы оно не было вызвано) сопровождается развитием в нем соединительнотканного рубца. Сохранения каналов, к тому же, выстланных эндотелием, с позиций теории регенерации невозможно . Способ перевязки внутренних грудных артерий был проверен методом плацебо и оказалось, что просто рассечение кожи без лигирования артерий дает такой же эффект, что и при перевязке внутренних грудных артерий. Таким образом, возникает парадокс: реваскуляризация миокарда не происходит, но положительный эффект от операций у больных в ряде случаев отмечается.

Наиболее распространенным является способ восстановления проходимости облитерированных венечных артерий (аорто-коронарное шунтирование — АКШ, маммаро-коронарный анастомоз, эндартерэктомия) . Такие вмешательства стали возможными лишь сравнительно недавно, в связи с возрастанием технической оснащенности медицины и они практически полностью вытеснили ранее предложенные способы. Эти операции стали широко популярными и престижными среди хирургов. В то же время, некоторые авторы указывают на необходимость осторожного подхода к оценке таких операций, причем их мнение основано на данных о том, что аутовенозный трансплантат в большинстве случаев оказывается непроходимым для крови уже в ближайшее время после вмешательства . Хорошие результаты, т.е. низкая летальность и улучшение состояния больных, в основном зависят,во-первых, от все возрастающего технического обеспечения кардиохирургии,и, во-вторых, от все большей тщательности отбора контингента больных, которым осуществляется АКШ. Стоит также обратить внимание на те условия, при которых гарантируется успех операции:

  • 1 — сохранение проходимости дистальных отделов венечных артерий достаточного диаметра для наложения обходного анастомоза;
  • 2 — отсутствие сращений между паоиетальным и висцеральным листками перикарда, что обеспечивает возможность доступа к магистральным ветвям субэпикардиальных венечных артерий;
  • 3 — слабая выраженность субэпикардиальной жировой клетчатки, позволяющая выполнить операцию обходного анастомоза;
  • 4 — сохранение основных гемодинамических показателей у больных, позволяющих выполнить крайне сложное и травматичное оперативное вмешательство .Весьма вероятно, что в скором времени АКШ будут делать для профилактики ишемической болезни сердца. В этом случае, статистика будет совсем замечательной.

Целесообразность операций, способных(по мнению хирургов) восстанавливать кровоток в миокарде вызывает ряд серьезных сомнений. Дело в том, что атеросклеротическое поражение венечных артерий развивается постепенно и неизбежно сопровождается редукцией элементов микроциркуляторного русла в толще миокарда с последующим развитием кардиосклероза . Поэтому, нет никакого смысла восстановлвать кровоток в магистральных сосудах,так как в бассейне этой магистральной артерии кровеносные сосуды интрамурального звена уже отсутствуют.Здесь можно привести казалось бы примитивную, но весьма точную аналогию с системой отопления в многоквартирном доме: если заросли накипью батареи в квартирах, то менять подводящие трубы бессмысленно.

Сопоставление вышеизложенных фактов наводит нас на мысль, что положительный эффект, при всех указанных выше оперативных вмешательствах, видимо, достигается не вследствие врастания новых сосудов в миокард и не за счет восстановления проходимости магистралей, а за счет перикардиотомии, которая является обязательным этапом при всех этих операциях. В ряде работ ранее описаны случаи улучшения состояния больных после рассечения перикарда. Так Б. В. Огнев (1952) отметил исчезновение ангинозных болей в сердце после нанесения 10—15 сквозных насечек на перикарде; Г. А. Рейнберг (1957) предложил, а Е. Л. Березов в 1958 г. впервые осуществил в клинике операцию по созданию «окна» в сухожильном центре диафрагмы — абдоминализацию сердца, с положительным эффектом; В. И. Никулин (1962) — произвел рассечение перикарда полностью у двух больных и получил стойкий положительный эффект. Все это свидетельствует о правомочности нашего предположения и указывает на необходимость теоретического и экспериментального обоснования перикардотомии, как способа коррекции ишемии миокарда, что и является целью данной работы.

Теоретическое обоснование способа. Главными признаками, неизбежно возникающими при ишемии миокарда, являются гиподиастолия и последующая дилатация камер сердца . Очевидно, что сердечная сорочка в такой ситуации оказывается «тесной» для расширенного сердца и при любой физической или эмоциональной нагрузке это и может привести к его остановке. Иными словами, происходит «удушение сердца» собственной оболочкой перикардом. Следовательно, рассекая перикард (полностью), можно устранить одно из главных звеньев этой сложной патогенетической цепи.

Экспериментальное обоснование способа. Проведены две серии экспериментов на кошках массой от 2,5 до 3,0 кг (в каждой серии по 10 животных). За 20 минут до операции животным внутримышечно вводили 2,5%-ный раствор аминазина из расчета 0,4 мл на 1 кг массы. Основной интубационный, воздушно-эфирный наркоз проводили через трахеостому с помощью специально сконструированного наркозного аппарата. В асептических условиях производили торакотомию в V межреберье слева.

В первой серии экспериментов перикард рассекали над передней межжелудочковой артерией (длина разреза до 1 см) (рис. 1а). Артерию лигировали и рану перикарда ушивали наглухо матрацным швом с помощью атравматической иглы 4/0.

Рис. 1. Этапы операции моделирования окклюзии передней нисходящей ветви левой венечной артерии

  • а — рассечение перикарда на небольшом его протяжении (стрелка);
  • б — полная продольная перикардотомия;
  • в — лигатура подведена под артерию;
  • г — артерия перевязана, произошла дилатация сердца.

Во второй серии экспериментов перикард кпереди от диафрагмального нерва, рассекали от места его перехода на легочный ствол до места его прикрепления к сухожильному центру диафрагмы (рис. 16). Дело в том, что если не рассечь перикард над легочным стволом, то последний пережимается, соответственно переполняется кровью сначала правый желудочек, затем остальные камеры сердца, развивается гипосистолия,затем асистолия, фибрилляция и остановка сердца. Под переднюю межжелудочковую артерию подводили шелковую лигатуру (рис. 1в) и завязывали ее (рис. 1г). Рану перикарда не ушивали. В конце операции в грудную полость вводили раствор антибиотиков, торакотомную рану ушивали наглухо, воздух из плевральноой полости отсасывали шприцем. Контролем служили животные также двух серий (по 5 кошек в каждой). У животных первой серии рассекали перикард длиной До 1 см с последующим ушиванием раны, у подопытных второй серии перикард рассекали полностью} от основания до верхушки сердца и рану перикарда не ушивали. В контрольных опытах артерию не перевязывали. Животные находились под наблюдением до 12 суток. От начала операции и до ее окончания производили регистрацию ЭКГ в трех стандартных отведениях. В послеоперационном периоде ЭКГ записывали через 1, 2, 6, 12, 24 часа в первые сутки и затем ежедневно. В раннем послеоперационном периоде кошек содержали в клетке, а затем их переводили в просторное помещение. Животных выводили из опыта передозировкой эфира для наркоза.

Сердца фиксировали в 10%-ном растворе нейтрального формалина, изготавливали гистологические срезы, которые окрашивали гематоксилином и эозином. Предварительно измеряли площадь инфаркта.

В первой серии экспериментов (с ушиванием раны перикарда) из 10 прооперированных животных в первые сутки погибли — 6, через 48 часов — еще одна кошка, 3 — наблюдались до 12 суток.

В первые 3—4 часа после перевязки передней межжелудочковой артерии на ЭКГ появились признаки ишемии миокарда (высокий положительный уширенный зубец Т, так называемый высокий коронарный зубец Т) (рис. 2а). К концу первых суток нарастали признаки трансмурального повреждения миокарда (ST выше изолинии с дугой, обращенной выпуклостью книзу) (рис. 26). В период с 2-х до 10—11 суток на ЭКГ регистрировалась острая стадия трансмурального некроза миокарда (RS — Т куполообразно смещен вверх в первом отведении — «флажок») (рис. 2в). Наряду с признаками инфаркта миокарда наблюдались нарушения ритма в виде тахикардии, групповых экстрасистол, а у тех животных, которые погибли в первые сутки после операции — фибрилляция желудочков. У трех кошек (первой серии), которые наблюдались до 12 суток, ритмическая деятельность сердца стабилизировалась; экстрасистолы были единичными, тахикардия уменьшалась до 180—190 в 1 минуту. При вскрытии животных, погибших в первые двое суток, отмечалось, что камеры сердца резко растянуты (особенно желудочки), орган синюшного цвета. У выживших животных через 12 суток размеры сердца были близки к нормальным, ниже места перевязки артерии виден синюшно-багровый, выбухающий очаг некроза. При гистологическом исследовании отмечается инфаркт миокарда, распространяющийся на всю толщу стенки желудочка (в двух случаях зона ИМ. захватывала и межжелудочковую перегородку). Площадь инфаркта достигала 72 кв. мм. и соответствовала зоне кровоснабжения передней межжелудочковой артерии.

Во второй серии опытов (с полной перикардотомией и перевязкой венечной артерии) из 10 оперированных погибла только одна кошка. В этом случае смерть животного наступила в результате ранения сердца во время операции. К концу вторых, началу третьих суток у выживших животных на ЭКГ появились признаки ишемии миокарда и локализовались они только в субэпикардиальных слоях (отрицательный уширенный зубец Т) (рис. 2т). У одной кошки, к концу третьих суток, появились нерезко выраженные электрокардиографические признаки субэпикардиального повреждения миокарда (ST — выше изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху) (рис. 2д, е). При гистологическом исследовании признаков инфаркта миокарда (некроза) не обнаружено. В контрольных группах животных (без перевязки передней межжелудочковой артерии) лишь во время операционных манипуляций наблюдалось учащение ритма сердечных сокращений, появлялись единичные экстрасистолы. Через 2—3 часа после операции сердечный ритм восстанавливался.

Таким образом, полная продольная перикардотомия предотвращает возникновение инфаркта миокарда при полной перевязке магистральной ветви венечной артерии.

Считаем необходимым акцентировать внимание на важнейших, на наш взгляд, факторах обеспечения положительного эффекта полной продольной перикардотомии. Ранее нами были выявлены специфические признаки структурной организации системы кровоснабжения сердца . Установлено: 1 — межтрабекулярные пространства (МТП) миокарда желудочков могут обеспечивать трансэндокардиальную диффузию, закрутку потока крови в систолу, демпфирование потока в диастолу и регуляцию объема заполнения полостей желудочков в зависимости от функциональной активности сердца; 2 — для глубоких слоев миокарда характерно субэндокардиальное расположение артерий и вен в сосочковых мышцах и трабекулах; 3 — имеет место закономерная наклонная ориентация всех компонентов кровеносного русла миокарда по отношению к сердечным мышечным волокнам, которая, как показало математическое моделирование, обеспечивает реализацию сил экстраваскулярного сжатия в местной регуляции кровотока в миокарде и развитие рабочей гиперемии сердца.

Оценка полученных анатомических фактов и сопоставление их с широко известными данными физиолого-экспериментальных и клинических наблюдений позволяет считать, что регуляция кровоснабжения сердца в нормальных условиях осуществляется за счет взаимодействия следующих факторов: сократительной активности миокарда; продолжительности систолы и диастолы сердца; частоты сердечных сокращений. Эти факторы, в свою очередь, определяют величину перфузионного давления в магистральных артериях сердца; тонус резистивных сосудов; величину внешнего давления на стенку кровеносных сосудов со стороны сокращающегося миокарда, а также из камер желудочков. Изменение величины одного или сразу нескольких факторов, оказывает влияние на интенсивность кровотока по сосудистому руслу миокарда,а также ведет к изменению заполнения кровью МТП. Гармоничное взаимодействие указанных факторов обеспечивает регуляцию кровоснабжения сердца в условиях его постоянно меняющейся функциональной активности (схема 1).

Становятся понятными патогенетические механизмы развития ишемии миокарда как в условиях нарушенной проходимости магистральных артерий, так и без них (вариантная стенокардия), поэтому механизм положительного влияния перикардотомии при ишемии миокарда объясняется следующим образом:

  • 1 — активизацией кровотока в МТП и увеличением трансэндокардиальной диффузии в глубокие слои миокарда желудочков;
  • 2 — уменьшением внутриполостного давления и устранением чрезмерного сжатия субэндокардиальных сосудов;
  • 3 — устранением гиподиастолии и ликвидацией блока микроциркуляции и включения механизма прокачивания крови по сосудам миокарда.

Следует отметить, что в наших опытах два последних фактора не играли ведущей роли, так как производилась полная перевязка магистральной артерии. Однако, они выходят на первый план в условиях неполной окклюзии магистральных ветвей венечных артерий и вариантной стенокардии.

Заключение

Таким образом,теоретически и экспериментально доказана целесообразность полной продольной перикардиотомии с целью устранения ишемии миокарда. Данное вмешательство по моему глубокому убеждению вполне может служить альтернативой широко распространившейся и весьма модной операции аорто-коронарного шунтирования.

Список литературы

  • 1. Адыширин-Заде Э. А., Габаин Л. И. Особенности рельефа внутренней поверхности желудочков сердца и «сосуды Вьессена-Тебезия». — Арх. анат., № Ю, 1984, с. 54—59.
  • 2. Адыширин-Заде Э. А., Габаин Л. И., Фомин А. М. Структурные механизмы регуляции кровотока в миокарде. — В кн.: Достижения морфологии — медицине и сельскому хозяйству. Вильнюс, 1985, с. 6.
  • 3. Адыширин-Заде Э. А., Габаин Л. И., Марков И. И., Гелашвили П. А.,. Березовская С. Э. Закономерности сосудисто-тканевых взаимоотношений как факторы обеспечения адаптивных реакций в норме и при экспериментальных состояниях. — В кн.: Гистогенез и регенерация. Л., 1986, с. 4.
  • 4. Аминев В. М. Коллатеральная васкуляризация сердца в эксперименте. В кн.: Тр. Сталингр. конф. хир., 1940, с. 140—141.
  • 5. Березов Е. Л. Операция перитонеоперикардиостомии при коронарной недостаточности. — Весты, хир., 1958, т. 81, № 7, с. 8—13.
  • 6. Габаин Л. И., Фомин А. М. Морфологические особенности кровеносного русла в сосочковых мышцах сердца человека. — В сб.: Системная гемодинамика и микроциркуляция. Куйбышев, КМИ, 1983, с. 23—28.
  • 7. Габаин Л. И. Некоторые морфологические аспекты регуляции кровотока в миокарде желудочков сердца. — Кардиология, 1984, т. 25, № 2, с. 101 —102.
  • 8. Габаин Л. И. Микротопография кровеносных путей в стенках сердца человека. — В сб.: Морфология кровеносной системы. Куйбышев: КМИ, 1984, с. 15—22.
  • 9. Габаин Л. И. Особенности топографии и строения артерий в стенках желудочков сердца человека. — В сб.: Система органов и тканей в эксперименте в клинике. Куйбышев, 1984. Деп. в ВИНИТИ 2.8.1984, № ‘5639—84, с. 105—108.
  • 10. Габаин Л. И. Синусоиды — элементы кровеносного русла сердца человека. — Арх. анат., № 3, 1985, с. 54—61.
  • 11. Габаин Л. И. Анатомия наименьших вен сердца (сосудов Вьессена-Тебезия). — В сб.: Системы органов и тканей в эксперименте и клинике. Куйбышев, 1985. Деп. в ВИНИТИ 15.10.1985, № 7255 — В, с. 179—182.
  • 12. Габаин Л. Я., Захаров К- В. Значение топографии органов средостения и архитектоники крове- и лимфоносных путей в развитии иммунных реакций.— В сб.: Вопросы иммунологии. Куйбышев: 1985. Деп. в ВИНИТИ 28.8.1985, № 6358—85Д, с. 102—104.
  • 13. Габаин Л. И. Морфологические основы регуляции кровотока в миокарде. — В кн.: Научно-технический прогресс и диспансеризация населения. Новое в медицине. Куйбышев. КМИ, 1986, с. 191—193.
  • 14. Габаин Л. И., Адыширин-Заде Э. А. Структурная организация крове носного русла и местная регуляция кровотока в миокарде. — В кн.: Математические и биохимические методы в диагностике болезней сердца. Куйбышев, 1986. Деп. в ВИНИТИ. 9.10.86, № 6575—В86, с.
  • 15. Захаров К. В. Паравазальное кровеносное русло эпикарда как возможный путь окольного кровотока в сердце. — В кн.: Научно-технический прогресс и диспансеризация населения. Новое в медицине. Куйбышев, 1986, с. 207—208.
  • 16. «Известия» от 8 июля 1984 г. «Луч рождает надежду» публикация с. Туторской.
  • 17. Константинов Б. А. Физиологические и клинические основы хирургической кардиологии. — Л.: Наука. 1981. — с. 262.
  • 18. Колесов В. И. Венечно-грудной анастомоз как способ лечения коронарной болезни сердца. — Клин, мед., № 7, 1966, с. 7—12.
  • 19. Луценко С. М. Трансмуральная пункция при острой ишемии миокарда в эксперименте. — Гр. хир., № 1, 1969, с. 52—55.
  • 20.

    Мыш Г. Д., Непомнящих Л. М. Ишемия миокарда и реваскуляризация сердца. — Новосибирск: Наука, 1980. — с. 295.

  • 21. Никулин В. И. Широкая перикардотомия при хронической коронарной недостаточности. — В кн.: Симпозиум по хирургическому лечению коронарной болезни. М., 1962, с. 57—58.
  • 22. Огнев Б. В. Оперативные вмешательства на перикарде при сердечной астме. — Хирургия, № 8, 1952, с. 66—70.
  • 23. Петровский Б. В., Князев М. Д., Стегайлов Р. А. Аорто-коронарное шунтирование при хронической ишемической болезни сердца. — Вестн. хир., № 5, 1972, с. 3—9.
  • 24. Петровский Б. В., Князев М. Д., Шабалкин Б. В. Хирургия хронической ишемической болезни сердца. — М.: Медицина, 1978, с. 272.
  • 25. Рейнберг Г. А. Абдоминализация сердца — новый принцип хирургического лечения коронарной болезни. — Хирургия, № 1, 1957, с. 16—19.
  • 26. Саркисов Д. С. Регенерация и ее клиническое значение. — М.: Медицина, 1970, с. 321.
  • 27. Струков А. И. Вопросы морфологии и патогенеза инфаркта. — М.: Медицина, 1962, с. 243.
  • 28. Фомин А. М. Межтрабекулярные пространства в сердце человека и некоторых лабораторных животных. — В сб.: Система органов и тканей в эксперименте и клинике. Куйбышев, 1985. Деп. в ВИНИТИ 15.10.1985 № 7255—В, с. 183—185.
  • 29. Фомин А. М., Сергеев А. В., Буланов С. И. Топография межтрабекулярных пространств правого желудочка в норме и при экспериментальном стенозе легочной артерии. — В сб.: Морфология кровеносной системы. Куйбышев, 1984, с. 57—62.
  • 30. Хирургия коронарной недостаточности (в эксперименте) ./Под ред. Т. Ф. Лавровой. Воронеж, 1974. с. 192.
  • 31. Ямщиков Н. В., Габаин Л. И. Морфоадаптационная перестройка миокарда при его повреждении и пересадке. — В кн.: Морфоадаптация мышц в норме и патологии. Саратов, 1975, с. 143—148.
  • 32. Beck С. The development of a new blood supply to the heart bv operation Ann. Surg., 1935, v. 5, p. 801-814.
  • 33. Bourassa M. Аортокоронарное шунтирование у больных ишемической болезнью сердца. Обзор докладов, сделанных на IX Всемирном конгрессе кардиологов (Москва, 1982). — Тер. архив, 1983, № 9, с. 152—153.
  • 34. Favaloro R. Saphenous vein autograft replacemrnt of severe segmental coronary artery occlusion. —Ann. Thorac. Surg., 1968, v. 5, p. 334—339.
  • 35. Favaloro R. Surgical treatment of coronary arteriosclerosis. — Baltimor. 1970.
  • 36. Folkow В., Neil E. Кровообращение. Пер. с англ. Н. М. Вериг. — М.: Медицина, 1976. — с. 462.
  • 37. Key J., Kergin F., Martinean J., Leckey R. A method of the supplementing coronary circulation by a jejunali pedicle graft. — J. Thor. Surg., 1954, v. 28, p. 325-328.
  • 38. Lezius A. Die anatomischen und funktionellen Grundlagen des Kunstichen Blut-Verschluss.-Arch. klin. Chir., 1938, v. 101, p. 101-139.
  • 39. O’Shaughnessy L. An experimental method of providing a collateral circulation to the heart. -Brit. Surg., 1936, v. 23, p. 665-670.
  • 40. Sen P. K-, Uduadio Т.Е., Kinare S. J et al. Transmyocardial acupuncture. A new approach to myocardial revascularization. — J. Thor. and Cardiovascular. Surg., 1965, v. 50, n. 2, p. 181-189.
  • 41. Thompson S. Development of cardiopericardial adhesions following the use of talc. -Proc. Soc. Exp. Biol., 1939, v. 40, p. 260-268.
  • 42. Viniberg A. Treatment of coronary artery insuficiency by implantation of the intrnal mammary artery into the ventricular myocardium. — J. Thor. Surg., 1952, v. 23, n. 2, p. 42-54.


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *