После инфекционного мононуклеоза

После инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз, он же — болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера. Представляет собой острую форму Эбштейн-Барр вирусной инфекции (ЭБВИ или ВЭБ – вирус Эпштейна-Барр), характеризующуюся лихорадкой, генирализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, гепатоспленомегалией (увеличение печени и селезёнки), а также специфическими изменениями в гемограмме.

Инфекционный мононуклеоз впервые был обнаружен в 1885г Н.Ф.Филатовым, он заметил лихорадочное заболевание, сопровождающееся увеличением большинства лимфоузлов. 1909-1929г – Бернс, Тайди, Шварц и другие описывали изменения в гемограмме при этом заболевании. 1964г – Эпштейн и Барр выделили из клеток лимфомы один из возбудителей семейства герпесвирусов, этот же вирус выделили при инфекционном мононуклеозе.

Вирус Эпштейна-Барр

В результате пришли к выводу, что этот вирус (вирус Эпштейна-Барр) в зависимости от формы течения даёт различные заболевания:

— острый или хронический мононуклеоз,
— злокачественные опухоли (лимфома Брекита, назофарингеальная карцинома, лимфогранулематоз),
— запуск аутоиммунных заболеваний (рассматривают причастность вируса к красной волчанке и саркоидозу),
— СХУ (синдром хронической усталости).

Вирус Эпштейна-Барр

Вирус Эпштейна-Барр – ДНК содержащий вирус, капсула которого окружена липидной оболочкой. Относится к группе Y-герпесвирусов (вирус герпеса человека 4 типа) и имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами из семейства герпесвирусов (Herpesviridae). ВЭБ обладает тропностью (выборочное повреждение) к В-лимфацитам, в этом и особенность возбудителя, т.к он размножается в клетках иммунной системы, заставляя эти клетки клонировать свою, вирусную ДНК, что в последствии ведёт к вторичному иммунодефициту! Также тропность ВЭБ есть к некоторым тканям – к лимфоидной и ретикулярной, этим объясняется генерализованный лимфаденит и гепатоспленомегалия (увеличение печени и слезёнки). Возможно, что особенности строения и наличие тропности к клеткам иммунной системы обуславливают длительную персистенцию и создают риск озлокачествления заражённых клеток.

Во внешней среде не особо устойчив, чувствителен к высокой температуре (более 60⁰С) и дезинфектантам, но сохраняется при замораживании.

Распространённость повсеместная. Подъём заболеваемости наблюдается чаще в весеннюю и осеннюю сезонность. Периодичность эпидемических подъёмов регистрируется каждые 7 лет.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Период заражения и симптомы можно разделить на несколько периодов:

1. Внедрение возбудителя = инкубационный период (от момента внедрения, до первых клинических проявлений), длится 4-7 недель. В этот период происходит проникновение вируса через слизистые оболочки (ротоглотка, слюнные железы, шейка матки, ЖКТ). После, вирус начинает контактировать с В-лимфоцитами, заражая их, заменяя их генетическую информацию на свою, это обуславливает дальнейшую дезорганизацию заражённых клеток – они помимо чужой ДНК получают ещё «клеточное бессмертие» — практически бесконтрольное деление, и это очень плохо, т.к они уже не выполняют защитной функции, а просто являются переносчиками вируса.

Инфекционный мононуклеоз

2. Лимфогенный занос вируса в регионарные лимфоузлы, проявляется увеличением некоторых групп лимфоузлов (на 2-4 день и держется до 3-6 недель), вблизи которых было первичное заражение (воздушно-капельное заражение – шейные/ подчелюстные и затылочные лимфоузлы, половое – паховые). Лимфоузлы увеличены 1-5 см в диаметре, безболезненны, не спаяны между собой, расположены в виде цепочки – особенно это заметно при повороте головы. Лимфаденит сопровождается интоксикацией и лихорадкой до 39-40⁰С (появляется одновременно с увеличением лимфоузлов и держится до 2-3 недель).

3. Распространение вируса по лимфотическим и кровеносным сосудам будет сопровождаться генерализованной лимфаденопатией и гепатоспленомегалией – появление на 3-5 день. Это связано с распространением заражённых клеток, их гибелью, и как следствие этого, выход вируса из погибших клеток с последующим заражением новых, а текже дальнейшим заражением органов и тканей. Поражение лимфоузлов, а также печени и селезёнки, связаны с тропностью вируса к этим тканям. Как следствие этого, могут присоединиться и другие симптомы:

  • желтушность кожи и склер,
  • высыпания различного характера (полиморфная экзантема),
  • потемнение мочи и осветление кала.

4. Имунный ответ: в качестве линий первой защиты выступают интерфероны, макрофаги. После, им в помощь, активируются Т-лимфоциты – они лизируют (поглощают и переваривают) заражённые В-лимфоциты, в том числе и там, где они оседают в тканях, а вышедшие из этих клеток вирусы образуют с антителами ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы), которые очень агрессивны для тканей – этим объясняют участие в формировании аутоиммунных реакций и риском возникновения волчанки, сахарного диабета и т.д, формирование вторичного ИДС (иммунодефицитного состояния) – из-за повреждения В-лимфоцитов, т.к они являются родоначальниками IgG и M, как следствие этого заражения нет их синтеза, а также из-за истощения Т-лимфоцитов и усиленного их апоптоза (запрограммированная гибель).

5. Развитие бактериальных осложнений формируется на фоне ИДС, из-за активации нашей бактериальной микрофлоры или присоединения чужеродной. В результате развиваются ангина, тонзиллит, аденоидит. Эти симпомы развиваются к 7 дню от начала возникновения интоксикации.

6. Стадия выздоровления или в случае тяжёлого ИДС – хронический мононуклеоз. После выздоровления формируется стойкий иммунитет, а при возникновении хронического течения – множественные бактериальные осложнения с сопутствующим астеновегетативным и катаральным синдромом.

Диагностика инфекционного мононуклеоза

1. Вирусологический (выделение возбудителя из слюны, мазков ротоглотки, крови и ликвора), результаты приходят через 2-3 недели
2. Генетический – ПЦР (полимеразная цепная реакция) – обнаружение ДНК вируса
3. Серологический: реакция гетерогемагглютинации (не используется, т.к является низкоспецифичным и малоинформативным) и ИФА (иммуноферментный анализ) – наиболее используемый, т.к позволяет определить специфичные IgG и M именно к вирусу Эпштейна-Барр, даже при их небольшом количестве, что позволяет определить стадию заболевания (острую или хроническую)
4. Иммунологическое обследование (иммунограмма):

  • Т-лимфоцитов (CD8, CD16, IgG/M/A) и ЦИК – это говорит об иммунном ответе и хорошей компенсации;
  • CD3, CD4/CD8

5. Метод концентрации лейкоцитов позволяет определить наличие атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител, которые выделяются мононуклеарами. Обнаружение этих атипичных клеток может быть зарегестрировано ещё в инкубационном периоде.
6. Биохимические методы: будут указывать на декомпенсацию со стороны органов и систем:прямого билирубина, АЛТ и АСТ, тимоловой пробы, трансаминаз и ЩФ.
7. Гематологическое исследование (ОАК): Лц, Лф, М, СОЭ, Нф со сдвигом формулы влево.

Причины

На сегодня точно известно то, что данное заболевание вызывается вирусом Эббштейн-Барр – это вирус, поражающий преимущественно лимфоцитарное звено иммунной системы, относится к группе герпесных вирусов, 4 типа. Вирус относят к ДНК-содержащим, кроме мононуклеоза может вызвать лимфомы Беркитта, карциномы и лимфомы у иммунодефицитных пациентов.

У детей попадание вируса вызывает инфекционный мононуклеоз, а затем вирус длительно, иногда пожизненно, циркулирует в организме, находясь в состоянии латентного инфицирования.

Источник инфицирования – больной ребенок в типичной или стертой форме, хотя заболевание является слабо заразным и нужен длительный и тесный контакт, поцелуи, переливание компонентов крови, пользование общей посудой.

Носители вируса могут выделять его при первичном инфицировании до полутора лет, а в дальнейшем могут возникать бессимптомные периоды вирусо-выделения.

Большая часть детей и взрослых переносит мононуклеоз в стертой форме, типичные формы в основном бывают у часто или длительно болеющих детей от 5 до 14 лет.

Проявления мононуклеоза

Период инкубации при мононуклеозе может длиться от нескольких суток до 2 недель, обычно неделю.

  • Болезнь начинается с высокой лихорадки, достигающей 38-40°C, резко возникающей на фоне полного здоровья.
  • На 2-3 сутки лихорадка с симптомами токсикоза достигают максимума, возникают сильная слабость и головные боли, боли в мышцах и суставах, потом присоединяются сильные боли в горле при глотании и в покое.
  • Температура колеблется в течение дня, не имея определенных закономерностей, плохо поддается жаропонижающей терапии, в среднем лихорадка длится около недели, постепенно идя на убыль.

Основной симптом мононуклеоза – типичный тонзиллит, ангина на фоне лихорадки и токсикоза. Ангина может иметь катаральный или лакунарный характер (т.е. быть гнойной или нет), реже — пленчатый или некротический, особенно сильная ангина возникает при снижении в крови гранулоцитов. Характерны сильные боли в горле при глотании, может быть сильное першение, зуд и сухость в горле.

Еще одно из типичных проявлний – увеличение лимфоузлов в области челюсти и шеи, подмышечных и паховых лимфоузлов. Могут также проявляться поражения внутригрудных и мезентериальных лимфоузлов, что дает кашель и сильные боли в животе.

Примерно у половины больных при мононуклеозе на теле возникает сыпь, которая носит различный характер в зависимости от дня заболевания – в 3-5 сутки болезни она может иметь кореподобную картину, может быть в виде розеол, папул или мелких кровоизлияний.

Сыпь может держаться на коже 1-3 суток и бесследно исчезает без пигментации и шелушения. Новой сыпи дополнительно не появляется.

На фоне течения мононуклеоза у детей резко увеличивается размер печени и селезенки, они выявляются с 3-5 суток болезни и могут находиться в таком состоянии до 4 недель. Особенно тяжело протекают желтушные формы с поражением ткани печени и увеличением количества билирубина, уровня ферментов печени, особенно щелочной фосфатазы.

Типичны изменения в анализе периферической крови детей при мононуклеозе – возникает не резко выраженный лейкоцитоз до 10*109/л лейкоцитов, при этом резко увеличено количество лимфоцитов и моноцитов, в крови выявляют специфические клетки – атипичные мононуклеары, которые и подтверждают диагноз.

Изменения крови держатся более всего, дисбаланс лейкоцитов и лимфоцитов может сохраняться до полугода. На фоне мононуклеоза происходит снижение иммунитета, что приводит к повышенной заболеваемости респираторными инфекциями.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *